Cartas al editor

Necesidad de detectar mecanismo de resistencia a macrólidos, lincosamidas y estreptograminas en Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus en varicela complicada

Need to detect a mechanism of resistance to macrolides, lincosamides and streptogramins in Streptococcus pyogenes and Staphylococcus aureus in complicated small pox

María del Carmen Quispe-Manco^1,2,a, Rito Zerpa-Larrauri^1,3,b

¹ Instituto Nacional de Salud del Niño. Lima, Perú.

² Escuela académica profesional de Tecnología Médica, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, Perú.

³ Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima, Perú.

^a Tecnólogo médico; ^b médico patólogo - microbiólogo

Sr. Editor. Hemos leído con interés el artículo de Miranda-Choque et al. ⁽¹⁾ publicado en su revista, sobre varicela complicada. El cual describe las características clínicas y epidemiológicas de los casos de varicela complicada tratados en un periodo de 10 años en el Instituto Nacional de Salud del Niño. Es necesario precisar, además, que los gérmenes más frecuentemente relacionados a estas complicaciones son el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes ⁽²⁾, por lo cual consideramos que es importante conocer los mecanismos de resistencia antimicrobiana de los gérmenes de mayor prevalencia en este tipo de infecciones.

En el Perú es muy frecuente la incidencia de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) y de enfermedades invasivas por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A (EBHGA), los cuales, como ya se mencionó, son los agentes etiológicos que afectan fundamentalmente a los pacientes con varicela. Las complicaciones asociadas a estos gérmenes, en pacientes con varicela, incluyen desde infecciones secundarias de piel y partes blandas hasta entidades que afectan múltiples órganos, como el síndrome de shock tóxico ^(2,3). Del mismo modo, se han incrementado las prevalencias de cepas resistentes a los antimicrobianos de primera línea, como los betalactámicos y, consecuentemente, se ha incrementado el uso de alternativas terapéuticas, tanto orales como parenterales y tópicas, entre los cuales destacan la clindamicina y otros nuevos macrólidos.

Sin embargo, debido a la elevada capacidad de generar resistencia a los antimicrobianos que poseen tanto el SARM como el EBHGA, se han descrito también resistencia a estas alternativas terapéuticas. Se sabe además que la resistencia a macrólidos, lincosamidas y estreptograminas del tipo B (MLS _B, por sus siglas en inglés) presenta dos variables: la constitutiva (MLS_Bc) y la inducible (MLS_Bi), las cuales se diferencian por la expresión del gen erm (erylhromycin ribosome methylation). La variable constitutiva (MLS_Bc) presenta un elevado nivel de resistencia a cualquier antimicrobiano del grupo MLS_B, y la inducida (MLS_Bi) presenta únicamente resistencia a eritromicina y azitromicina, pero presenta sensibilidad in vitro a clindamicina y estreptogramina del tipo B ^(4,5). Empero, esta sensibilidad es solo aparente, el uso in vivo de clindamicina en cepas con resistencia MLS_Bi condiciona la inducción de la resistencia y lleva al fracaso terapéutico, debido a que clindamicina, al ser un inductor débil, provoca que, a largo plazo, se induzca resistencia a sí misma ⁽⁵⁾.

Artículos como el de Miranda-Choque et al. son importantes porque contribuirán a estimular investigaciones que

tengan como objetivo detectar los mecanismos de resistencia al grupo MLS_B que pueden generar fracasos terapéuticos. Ellos, a su vez, permitirán determinar el espectro de la resistencia de los gérmenes, mediante pruebas fenotípicas en el laboratorio, y así conocer la evolución de la resistencia a los antimicrobianos, con lo cual se podrá implementar estrategias terapéuticas adecuadas a seguir en beneficio de nuestra población, además de contribuir con la vigilancia epidemiológica de la resistencia bacteriana.

Conflictos de interés: los autores declaran no tener conflictos de interés.

Referencias Bibliográficas

1. Miranda-Choque E, Candela-Herrera J, Díaz- Pera J, Farfán-Ramos S, Muñoz-Junes EM, Escalante-Santivañez IR. Varicela complicada en un hospital pediátrico de referencia, Perú, 2001-2011 . Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2013;30(1):45-8.

2. Raulin O, Durand G, Gillet Y, Bes M, Lina G, Vandenesch F, et al. Toxin Profiling of Staphylococcus aureus Strains Involved in Varicella Superinfection . J Clin Microbiol. 2010;48(5):1696-700.

3. Prego J, Sehabiague G, De Leonardis D, Gutierrez C. Varicela complicada con fascitis necrotizante: Importancia de un diagnóstico oportuno . Arch Pediatría Urug. 2001;72:S85-S88.

4. Megged O, Assous M, Weinberg G, Schlesinger Y. Inducible clindamycin resistance in β-hemolytic streptococci and Streptococcus pneumoniae . Isr Med Assoc J Imaj. 2013;15(1):27-30.

5. Tamariz J, Quintanilla J, Porras A, Figueroa J, Horna G, Guerra H. Resistencia a clindamicina inducida por eritromicina en Staphylococcus aureus aislados de tres hospitales de Lima, Perú . Acta méd peruana. 2009;26(1):12-6.

Correspondencia: María del Carmen Quispe Manco

Dirección: Jr. Manco Cápac 456, Lima 17, Perú.

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