Se presenta un caso inusual de oclusión arterial aguda asociada a hidatidosis diseminada, que se manifiesta como un cuadro de embolia arterial aguda, con evolución fatal del paciente a las 72 h de la presentación. El paciente manifestó haber sido intervenido quirúrgicamente 8 años antes del cuadro presentado por hidatidosis pulmonar y hepática, seguido de tratamiento con albendazol por un período de seis meses.
REPORTE DE CASO
Paciente de sexo masculino de 54 años de edad natural y procedente de la ciudad de Huancavelica, capital del mismo nombre y localizada a 3676 m de altitud (5).
Acude al hospital por presentar síndrome de obstrucción arterial aguda en el miembro inferior izquierdo, de 6 horas de duración, que es evaluado clínicamente en el Servicio de Emergencia del Hospital Hipólito Unanue (Lima – Perú); se encontró ausencia de pulsos poplíteo y pedio, y leve cianosis distal sin llenado capilar. Se realizaron los exámenes preoperatorios de emergencia cuyos resultados estuvieron dentro de los parámetros normales. Al ser una persona relativamente joven, con un cuadro de inicio brusco, y sin antecedentes de ser portador de fibrilación atrial, se alejaba la posibilidad de embolia arterial por trombo hemático, por lo que el paciente fue sometido a exploración vascular bajo anestesia general a partir de la arteria poplítea izquierda.
Se practicó tromboembolectomía con un catéter de Fogarty N.° 5. Con la exploración se removieron múltiples formaciones quísticas de 5 mm de diámetro y algunas membranas que obstruían la luz de la arteria, además de algunos coágulos, con ello se lograron recuperar los pulsos pedio y poplíteo, y una mejoría de la irrigación sanguínea distal (Figura 1).
Tres días después, se registra un nuevo episodio obstructivo en el mismo territorio vascular por lo que se realizó el mismo procedimiento exploratorio de donde se obtuvo, nuevamente, múltiples membranas correspondientes a quiste hidatídico. Al día siguiente, el paciente fallece súbitamente. Durante su internamiento se realizaron exámenes radiológicos que muestran imágenes compatibles con formaciones quísticas proyectadas a nivel de la imagen cardiaca. En la tomografía axial computada se evidenció reducción del campo pulmonar izquierdo, tractos fibrosos, engrosamiento pleural y obliteración de los senos costo y cardiofrénico derechos, en relación a antecedente quirúrgico de remoción operatoria de un quiste hidatídico pulmonar y hepático realizado 8 años antes (Figura 2).
Se realizó la necropsia el día del fallecimiento y se encontró quistes hidatídicos de diversos tamaños en el parénquima pulmonar, el pericardio, el miocardio, las cámaras auricular y ventricular izquierda, la arteria aorta abdominal, los riñones y el hígado. La aurícula izquierda se encontró casi completamente ocupada por múltiples quistes de varios tamaños, algunos adheridos fuertemente a la pared auricular y obstruyendo ostensiblemente la desembocadura de las venas pulmonares (Figura 3).
No se examinó el cerebro debido a que los familiares no autorizaron la apertura craneal. Los especímenes de necropsia fueron procesados en el Departamento de Patología Clínica y Anatomía Patológica de Hospital Nacional Hipólito Unanue.
DISCUSIÓN
La hidatidosis es un problema común en zonas rurales del mundo. Después de la ingestión de los huevos, estos se distribuyen en el cuerpo para formar quistes en los distintos tejidos. Las ubicaciones más comunes de los quistes hidatídicos son el hígado y el pulmón, su frecuencia oscila entre 60-70% a nivel hepático y entre 15-25% a nivel pulmonar. Dentro de las localizaciones menos frecuentes encontramos: bazo, riñón, páncreas, mesenterio y corazón, donde esta última es una de las más raras (0,02-2%), estado el ventrículo izquierdo afectado e, la mayoría de los casos (50-60%). Además, esta infección no tiene signos y síntomas específicos y menos aún en las localizaciones inusuales, lo cual constituye un reto diagnostico (6,7).
Se han identificado dos mecanismos que utiliza el parásito para combatir la respuesta inmune del hospedero y, a su vez, favorecer la cronicidad y persistencia de la infección: a) “escape pasivo”, en el cual el parásito se desarrolla dentro del quiste para evitar los efectos perjudiciales de la respuesta inmune; y b) “inmunomodulación”, mediante el cual el parásito interacciona activamente con el sistema inmune del hospedero (8).
Se ha visto que la respuesta Th1 está relacionada con resistencia de enfermedad en contraste con citoquinas Th2 que están asociadas a susceptibilidad y cronicidad. Además, se ha evidenciado que los pacientes que responden al tratamiento antiparasitario presentan un predominio de niveles de citoquinas Th1 (9).
El antígeno B (AgB) del parásito ha sido estudiado ampliamente por tener el rol más importante dentro del mecanismo de inmunomodulación, alterando tanto la inmunidad innata como adquirida del hospedero (10). Además, ha sido demostrado que el AgB debilita la respuesta inflamatoria y dirige el balance Th1/Th2 hacia Th2 (11,12). El AgB utiliza dos estrategias para interferir en la función de las células dendríticas del hospedero. Interfiere en la diferenciación del monocito a célula dendrítica inmadura y modula la maduración de células dendríticas centinelas cebándolas para polarizar los linfocitos a células Th2 (11).
Con relación a la oclusión arterial, son poco los casos que se han reportado, específicamente de la arteria femoral de presentación súbita y diseminación sistémica. Un reporte publicado en el año 1969, menciona el manejo exitoso del embolismo mediante la embolectomía, a pesar de que el paciente ya había tenido otros episodios de quistes hidatídicos abdominales diseminados, no fue una presentación severa y el manejo quirúrgico fue exitoso (13).
En general cuando se presenta un caso agudo o crónico de obstrucción arterial, no se sospecha de quistes hidatídicos sino de aterosclerosis; el diagnóstico se realiza durante la operación y el manejo consiste en retirar los quistes posibles con las consiguiente normalización de las características del miembro inferior y los pulsos periféricos, luego de ello se añade el tratamiento médico con albendazol y mebendazol, para prevenir una recurrencia (14).
Se ha reportado un caso en el que el embolismo arterial fue la localización primaria, lo cual es extremadamente raro (14). Así mismo, se han presentado casos de embolismo arterial con episodio previo de hidatidosis, generalmente en hígado y pulmón o a nivel del mediastino; pero no como el presentado en este reporte, cuyos lugares de diseminación son diversos, incluyendo pulmón, hígado, riñón, cavidades y paredes del corazón, y arteria aorta (13).
En el presente caso, probablemente, el inicio de la diseminación fue en la aurícula izquierda ya que en dicha cámara se encontró una gran cantidad de quistes hidatídicos en diferentes grados de maduración. Este hallazgo y su conexión con el ventrículo izquierdo sugieren un probable punto de origen de la diseminación sistémica de los quistes.
Entre las complicaciones causadas por quistes hidatídicos si la invasión es vascular incluyen shock anafiláctico, hemorragia, embolia sistémica y oclusión arterial. Siendo el shock anafiláctico una de las causas de muerte súbita por hidatidosis diseminada (15-18) . Se puede suponer que la embolia sistémica también llegó al sistema nervioso central comprometiendo gravemente al paciente. Esto no pudo ser corroborado debido a que los familiares no autorizaron explorar esta región.
Contribuciones de autoría: JS participó en en la concepción y diseño del estudio, redacción y revisión crítica del artículo y aprobación de su versión final. GA contribuyó con el reporte y presentación inicial del caso. GLC contribuyó con el estudio anatomo-patológico de las piezas operatorias. JCA, ECP, PBC y PTL aportaron haciendo una revisión exhaustiva de la bibliografía. Todos los autores revisaron de forma crítica la versión final del artículo.
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Recibido: 06-05-14
Aprobado: 11-06-14