Rápida progresión de la enfermedad renal crónica en población peruana – réplica

CARTAS AL EDITOR

 

Rápida progresión de la enfermedad renal crónica en población peruana – réplica

Rapid progression of chronic kidney disease in the peruvian population – reply

 

Jessica Bravo-Zúñiga1,a, Ricardo Chávez-Gómez1,a, Jungmei Gálvez-Inga1,a, Mirko Villavicencio-Carranza1,a, José Espejo-Sotelo1,a, Manuel Riveros-Aguilar1,a

1 Unidad de Salud Renal, Departamento de Nefrología, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Lima, Perú.
a Médico nefrólogo

 


Sr. Editor. Nos alegra el interés que ha despertado nuestra publicación previa, pues nos permite discutir el problema y hacer las siguientes precisiones:

La progresión y la evolución de la enfermedad renal crónica (ERC) es muy variable entre los sujetos que la padecen. Cuando no se dispone de evidencias suficientes para definir e identificar a aquellos que tendrán una progresión rápida, se recomienda evaluar simultánea y sistemáticamente la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) y la albuminuria (1).

La Guía de la Kidney Disease Improving Global Outcomes: KDIGO, define la progresión de la ERC como un descenso sostenido del filtrado glomerular (FG) > 5 mL/min/1,73 m2 al año o por el cambio de categoría, siempre que este se acompañe de una pérdida de FG ≥ 5 mL/min/1,73 m2 (2).

El grado de precisión con que la progresión es capaz de ser estimado, depende, en gran medida, de dos factores: número de mediciones de creatinina sérica utilizadas para definir la progresión y la duración del seguimiento.

En nuestro estudio, la mediana de seguimiento fue 12,4 meses (Rango Intercuartilico: 5,1-27,2) y la forma de calcular la progresión fue mediante la diferencia entre dos valores de TFGe, dividido entre el tiempo de seguimiento individual. Ciertamente, los pacientes que progresaron perdieron 11,3 mL/min/año, y pueden ser considerados progresores rápidos, a pesar de que entre los evaluados no hubo ningún paciente con diabetes tipo 1, por tanto, un sesgo puede ser el hecho de haber tomado solo dos puntos de corte.

Sobre el tipo de población, efectivamente, el mayor grupo corresponde a hipertensos con 1026 (82,2%); de ellos, 280 (27,3%) progresaron en su enfermedad renal, y el 13,6% de estos presentó proteinuria >1,5 g/d; sin embargo, fueron los pacientes con diabetes mellitus y glomerulopatía crónica los que presentaron con más frecuencia esta característica, aunque el número total de casos de pacientes con esta etiología fue mucho menor (Tabla 1).

 

 

Al respecto, es cierto que ante un paciente hipertenso de larga evolución se considera clásicamente la presencia de proteinuria inferior a 1 g/d y una lenta progresión de la insuficiencia renal, y se asume que, probablemente, se trate de una nefroangioesclerosis hipertensiva (NH), sin realizar una biopsia renal. Sin embargo, existen reportes como el de Martin Alemany et al. (3) donde se comparan las características clínicas y evolutivas de pacientes afectados de NH con proteinuria en rango nefrótico, con otras enfermedades glomerulares, encontrando que estos pacientes eran de mayor edad, mayor tiempo de evolución, recibían varios fármacos hipotensores, presentaban albumina normal y ausencia de edemas, y una TFG menor al momento de la biopsia renal (32 mL/min/1,73 m2).

Por tanto, no puede considerarse excepcional y, de hecho, corresponde al 5% de las biopsias renales reportadas, los pacientes en quienes se asocia NH y proteinuria >1 g/día asociándose a un pobre pronóstico renal (4,5).

Finalmente, respecto a los pacientes que podrían desarrollar insuficiencia renal aguda, en la sección de materiales y métodos se indica que se excluyeron los pacientes con deterioro de la función renal en los tres meses previos, debido a nefrotoxicidad, deshidratación, infección o cirugía.

 

Contribución de los autores: todos hicieron la revisión de la bibliografía y redacción del manuscrito.

Fuentes de financiamiento: autofinanciado.

Conflictos de interés: los autores declaramos no tener conflictos de interés.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Gorostidi M, Santamaría R, Alcázar R, Fernández-Fresnedo R, Galceran JM, et al. Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad renal crónica. Nefrologia. 2014;34(3):302-16. doi: 10.3265/Nefrologia.pre2014.Feb.12464.

2. Chapter 2: Definition, identification, and prediction of CKD progression. Kidney Int Suppl (2011). 2013;3(1):63-72. doi: 10.1038/kisup.2012.65

3. Martín Alemany, N, Almirall Daly J, Orellana Fernández R, Andreu X. Proteinuria de tipo nefrótico en la nefroangioesclerosis hipertensiva: características clínicas y evolutivas. Med Clin (Barc). 2014;143(9):392-4. doi: 10.1016/j.medcli.2013.09.015.

4. Torres-Conde S, Herrador-Paredes J, Muñoz-Abad L, Lozano-Fernández MJ, Pozuelos-Estrada J. Nefroangioesclerosis hipertensiva, a propósito de un caso con proteinuria en rango nefrótico, sin hipoalbuminemia ni edemas. Semergen. 2015;41(8):e75-7. doi: 10.1016/j.semerg.2014.10.001.

5. Obialo CI, Hewan-Lowe K, Fulong B. Nephrotic proteinuria as a result of essential hypertension. Kidney Blood Press Res. 2002;25(4):250-4.

 

Correspondencia: Jessica Bravo Zuñiga
Dirección: Francisco Graña 674, dpto 204. Lima 17, Perú
Teléfono: (+511) 995020905
Correo electrónico: ivobz@yahoo.es

 

Recibido: 03/09/2017
Aprobado: 20/09/2017
En línea: 20/09/2017

 

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