Interleucina-1ß, crisis convulsivas y muerte neuronal

Jesús S. Medel-Matus; Libia X. Cortijo-Palacios; Dulce M. Álvarez-Croda; Joel Martínez-Quiroz; María L. López-Meraz

doi:10.17843/rpmesp.2013.302.202

Autores/as

Jesús S. Medel-Matus Postgrado en Neuroetología, Universidad Veracruzana. Xalapa, México. Centro de Investigaciones Cerebrales, Universidad Veracruzana. Xalapa, México. Químico clínico maestro en Neuroetología.
Libia X. Cortijo-Palacios Postgrado en Neuroetología, Universidad Veracruzana. Xalapa, México. química clínica.
Dulce M. Álvarez-Croda Postgrado en Neuroetología, Universidad Veracruzana. Xalapa, México. Centro de Investigaciones Cerebrales, Universidad Veracruzana. Xalapa, México. química farmacéutica bióloga.
Joel Martínez-Quiroz Facultad de Química Farmacéutica Biológica, Universidad Veracruzana. Xalapa, México. químico farmacéutico biólogo maestro en Ciencias Químico-Biológicas.
María L. López-Meraz Centro de Investigaciones Cerebrales, Universidad Veracruzana. Xalapa, México. Facultad de Medicina, Universidad Veracruzana. Xalapa, México. química farmacéutica bióloga doctora en Neurofarmacología y Terapéutica Experimental.

DOI:

https://doi.org/10.17843/rpmesp.2013.302.202

Palabras clave:

Epilepsia, Status epilepticus, Convulsiones, Inflamación, Interleucina-1β, Muerte neuronal

Resumen

La epilepsia es un trastorno neurológico que afecta aproximadamente al 1% de la población mundial. Estudios realizados en humanos y animales de experimentación sugieren que mediadores de inflamación, como las citocinas, participan en la fisiopatología de la epilepsia; entre ellos, la interleucina-1beta (IL-1β) podría participar en la susceptibilidad para generar crisis convulsivas así como en la muerte neuronal causada por las convulsiones, aunque algunos hallazgos son contradictorios. En este documento se revisa el conocimiento actual que establece una relación entre la IL-1β, las crisis convulsivas y la muerte neuronal.