Periodontitis apical y sus efectos sobre el tejido renal en ratas
DOI:
https://doi.org/10.17843/rpmesp.2014.314.13947Palabras clave:
enfermedad renal crónica, glomerulonefritis, inflamación endodóntica, endodoncia, presión arterial, ratas Wistar, modelos animalesResumen
Objetivos. Evaluar el efecto de la periodontitis apical (PA) inducida en ratas Wistar sobre el tejido renal examinado histológicamente. Materiales y métodos. Fueron utilizadas 14 ratas Wistar macho, de 12 semanas y 250 gramos promedio. La PA fue inducida con la exposición pulpar de los primeros molares superiores e inferiores utilizando una fresa esférica #1011 HL en alta rotación. Las lesiones se dejaron expuestas al medio bucal por un periodo de 7 semanas. La presión arterial fue medida mediante el método de pletismografía del manguito de la cola a partir de la cuarta semana. Fue realizada la disección del riñón para análisis histológico (H&E). Fue utilizada la prueba de Mann-Whitney y t de Student para datos no paramétricos y paramétricos, respectivamente, con un nivel de significancia del 5%. Resultados. Se observó un aumento estadísticamente significativo tanto en el área del espacio de Bowman como en el área del corpúsculo renal en el grupo PA (p<0,05). El grupo con PA presentó mayor porcentaje de tejido renal con infiltrado inflamatorio, pero sin diferencia significativa. La presión arterial no sufrió modificaciones durante el periodo experimental y no fue identificada diferencia entre los grupos. Conclusiones. La inducción de PA en ratas Wistar resultó en modificaciones significativas de ciertos parámetros histológicos renales, sugiriendo una
posible interacción entre la PA y el tejido renal que requiere de investigaciones adicionales.
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Referencias
Isola G, Santonocito S, Lupi SM, Polizzi A, Sclafani R, Patini R, et al. Periodontal Health and Disease in the Context of Systemic Diseases. Mediators Inflamm;2023:9720947. doi: 10.1155/2023/9720947.
Hajishengallis G, Chavakis T. Local and systemic mechanisms linking periodontal disease and inflammatory comorbidities. Nat Rev Immunol; 21(7):426-40. doi: 10.1038/s41577-020-00488-6.
Byon MJ, Kim SY, Kim JS, Kim HN, Kim JB. Association of periodontitis with atherosclerotic cardiovascular diseases: A nationwide population-based retrospective matched cohort study. Int J Environ Res Public Health. 2020;17(19):7261. doi: 10.3390/ijerph17197261.
Tibúrcio-Machado CS, Michelon C, Zanatta FB, Gomes MS, Marin JA, Bier CA. The global prevalence of apical periodontitis: a systematic review and meta-analysis. Int Endod J. 2021;54(5):712-35. doi: 10.1111/iej.13467.
Nair PNR. On the causes of persistent apical periodontitis: a review. Int Endod J. 2006;39(4):249-81. doi: 10.1111/j.1365-2591.2006.01099.x.
Niazi SA, Bakhsh A. Association between Endodontic Infection, Its Treatment and Systemic Health: A Narrative Review. Med Kaunas Lith. 2022;58(7):931.
Gomes MS, Blattner TC, Sant’Ana Filho M, Grecca FS, Hugo FN, Fouad AF, et al. Can apical periodontitis modify systemic levels of inflammatory markers? A systematic review and meta-analysis. J Endod. 2013;39(10):1205-17. doi: 10.1016/j.joen.2013.06.014.
Cintra LTA, Samuel RO, Azuma MM, de Queiróz AOS, Ervolino E, Sumida DH, et al. Multiple apical periodontitis influences serum levels of cytokines and nitric oxide. J Endod. 2016;42(5):747-51. doi: 10.1016/j.joen.2016.01.022.
Segura‐Egea JJ, Cabanillas‐Balsera D, Jiménez‐Sánchez MC, Martín‐González J. Endodontics and diabetes: association versus causation. Int Endod J. 2019;52(6):790-802. doi: 10.1111/iej.13079.
Khalighinejad N, Aminoshariae MR, Aminoshariae A, Kulild JC, Mickel A, Fouad AF. Association between Systemic Diseases and Apical Periodontitis. J Endod. 2016;42(10):1427-34. doi: 10.1016/j.joen.2016.07.007.
Segura-Egea JJ, Martín-González J, Castellanos-Cosano L. Endodontic medicine: connections between apical periodontitis and systemic diseases. Int Endod J. 2015;48(10):933-51. doi: 10.1111/iej.12507.
Praga M, Sevillano A, Auñón P, González E. Changes in the aetiology, clinical presentation and management of acute interstitial nephritis, an increasingly common cause of acute kidney injury. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc - Eur Ren Assoc. septiembre de 2015;30(9):1472-9. doi: 10.1093/ndt/gfu326.
Nakagawa N, Hasebe N, Hattori M, Nagata M, Yokoyama H, Sato H, et al. Clinical features and pathogenesis of membranoproliferative glomerulonephritis: a nationwide analysis of the Japan renal biopsy registry from 2007 to 2015. Clin Exp Nephrol. 2018;22(4):797-807. doi: 10.1007/s10157-017-1513-7.
Joyce E, Glasner P, Ranganathan S, Swiatecka-Urban A. Tubulointerstitial nephritis: diagnosis, treatment, and monitoring. Pediatr Nephrol Berl Ger. abril de 2017;32(4):577-87. doi: 10.1007/s00467-016-3394-5.
Ruebner RL, Fadrowski JJ. Tubulointerstitial Nephritis. Pediatr Clin North Am. febrero de 2019;66(1):111-9. doi: 10.1016/j.pcl.2018.08.009.
Hodgkins KS, Schnaper HW. Tubulointerstitial injury and the progression of chronic kidney disease. Pediatr Nephrol. 2012;27:901-9. doi: 10.1007/s00467-011-1992-9.
Imig JD, Ryan MJ. Immune and inflammatory role in renal disease. Compr Physiol. 2013;3(2):957. doi: 10.1002/cphy.c120028.
Kadatane SP, Satariano M, Massey M, Mongan K, Raina R. The Role of Inflammation in CKD. Cells.2023;12(12):1581. doi: 10.3390/cells12121581.
Lamba J, Mittal S, Tewari S, Jain D, Tewari S, Duhan J, et al. Association of Apical Periodontitis with Different Stages of Chronic Kidney Disease Measured by Glomerular Filtration Rate and Systemic Markers: An Observational Study. J Endod. 2023;S0099-2399(23)00506-X.
Phillips NLH, Roth TL. Animal Models and Their Contribution to Our Understanding of the Relationship Between Environments, Epigenetic Modifications, and Behavior. Genes (Basel) 2019;10(1):47. doi: 10.3390/genes10010047.
Giraldo LFG, Zuluaga CG. Bioética en la experimentación científica con animales: cuestión de reglamentación o de actitud humana. Rev. Lasallista Investig. 2012;9(1): 159-166. Disponible en: https://www.redalyc.org/pdf/695/69524955012.pdf
The ARRIVE guidelines 2.0 | ARRIVE Guidelines [Internet]. [citado 8 de octubre de 2024]. Disponible en: https://arriveguidelines.org/arrive-guidelines
Kose O, Kurt Bayrakdar S, Unver B, Altin A, Akyildiz K, Mercantepe T, et al. Melatonin improves periodontitis-induced kidney damage by decreasing inflammatory stress and apoptosis in rats. J Periodontol. 2021;92(6):22-34. doi: 10.1002/JPER.20-0434.
Jara CM, Pereira KKY, Maito FLDM, Adorno CG, Gomes MS. Impact of endodontic and periodontal diseases and treatments on the aorta and liver of obese and non-obese rats. Int Endod J. noviembre de 2021;54(11):2074-85. doi: 10.1111/iej.13601.
Bonato C, do‐Amaral C, Belini L, Salzedas LMP, Oliveira SHP de. Hypertension favors the inflammatory process in rats with experimentally induced periodontitis. J Periodontal Res. 2012;47(6):783-92. doi: 10.1111/j.1600-0765.2012.01496.x.
Serni L, Caroti L, Barbato L, Nieri M, Serni S, Cirami CL, et al. Association between chronic kidney disease and periodontitis. A systematic review and metanalysis. Oral Dis. 2023;29(1):40-50. doi: 10.1111/odi.14062.
da Silva TA, Abreu LG, Esteves Lima RP. A meta-analysis on the effect of periodontal treatment on the glomerular filtration rate of chronic kidney disease individuals: A systematic review and meta-analysis was conducted to assess the impact of the periodontal treatment on the glomerular filtration rate of individuals with chronic kidney disease. Spec Care Dent Off Publ Am Assoc Hosp Dent Acad Dent Handicap Am Soc Geriatr Dent. 2021;41(6):670-8. doi: 10.1111/scd.12625.
Tavares LTR, Saavedra-Silva M, López-Marcos JF, Veiga NJ, Castilho R de M, Fernandes GV de O. Blood and Salivary Inflammatory Biomarkers Profile in Patients with Chronic Kidney Disease and Periodontal Disease: A Systematic Review. Diseases. 2022;10(1):12. doi: 10.3390/diseases10010012.
Kshirsagar AV, Moss KL, Elter JR, Beck JD, Offenbacher S, Falk RJ. Periodontal disease is associated with renal insufficiency in the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study. Am J Kidney Dis. 2005;45(4):650-7. doi: 10.1053/j.ajkd.2004.12.009.
Kshirsagar AV, Craig RG, Moss KL, Beck JD, Offenbacher S, Kotanko P, et al. Periodontal disease adversely affects the survival of patients with end-stage renal disease. Kidney Int. 2009;75(7):746-51. doi: 10.1038/ki.2008.660.
Shah S, Carter-Monroe N, Atta MG. Granulomatous interstitial nephritis. Clin Kidney J. octubre de 2015;8(5):516-23. doi: 10.1093/ckj/sfv053.
Liu Y. Cellular and molecular mechanisms of renal fibrosis. Nat Rev Nephrol. 2011;7(12):684-96. doi: 10.1038/nrneph.2011.149.
Lv W, Booz GW, Wang Y, Fan F, Roman RJ. Inflammation and renal fibrosis: recent developments on key signaling molecules as potential therapeutic targets. Eur J Pharmacol.2018;820:65-76. doi: 10.1016/j.ejphar.2017.12.016.
Bakhsh A, Moyes D, Proctor G, Mannocci F, Niazi SA. The impact of apical periodontitis, non-surgical root canal retreatment and periapical surgery on serum inflammatory biomarkers. Int Endod J. 2022;55(9):923-37. doi: 10.1111/iej.13786.
Silva T, Garlet G, Lara VS, Martins Jr W, Silva JS da, Cunha F de Q. Differential expression of chemokines and chemokine receptors in inflammatory periapical diseases. Oral Microbiol Immunol. 2005;20(5):310-6. doi: 10.1111/j.1399-302X.2005.00232.x.
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